自我药疗

由于不同的药物有不同的效果，因此使用它们会出于不同的原因。根据自我药疗假说（SMH），个人选择特定药物并非出于偶然或巧合，而是个人心理状况造成的结果，因为所选择的药物可为用户缓解他或她的病情。具体来说，假设物质使用疾患是一种心理状态上用来缓和症状，和治疗痛苦的一种补偿性手段的话，人们就会选择最适当的药物，来处理其特定类型的精神痛苦，同时帮助他们达成稳定情绪的目的。[14][15]

SMH起源于汉茨、John E. Mack，和Alan Schatzberg三位的论文[16] 和 David F. Duncan的论文[17]，还有邓肯（David F. Duncan）对汉茨的回应。[18]SMH最初着重在海洛因的使用，但后续文档中增加可卡因（或称古柯碱）。[19]后来再扩大到包括酒精，[20]以及所有的成瘾药物。[14][21][22]

根据汉茨对于成瘾的观点，吸毒者通过把药物用作"自我溶剂"[23]来弥补“自我”功能的不足[16]，这种药物被心理防御机制用于把自我从意识中切断。[14]根据汉茨的说法，[19]与非药物依赖者相比，药物依赖者通常遭受更多的精神困扰，并在药物依赖的发展时，开始把药物作用逐步纳入，并将这些作用用在自我防御机制的构建之中。成瘾者选择药物，是就药物的精神药理学特性，与用户寻求缓解的情感状态，两者之间相互作用后的结果。这种药物的作用，可用来替代有缺陷或者不存在的自我防御机制。因此，他们选择的药物并非随机而做。

当汉茨采用心理动力学方法研究自我药疗时，邓肯的模型则侧重于行为因素。邓肯描述积极增强（例如"高感觉"，得到同辈的认可）、消极增强（例如，减少负面影响），和避免药物戒断的症状，所有这些现像都出现在用药成瘾的人身上，但是并未在所有的娱乐性用药用户中发生。[17]较早使用操作制约来描述药物依赖的行为时，强调积极和消极增强两项，对于药物依赖是必要的，但邓肯认为，药物依赖不是通过积极增强来维持，而是通过消极增强来维持。邓肯把公共卫生模型应用于药物依赖的研究，其中媒介（即所选择的药物）通过病媒（例如同辈）来感染宿主（药物用户），而环境则通过压力和缺乏支持，促成疾病发展。[17][24]

汉茨重新审视自我药疗假说，认为有更多证据显示，精神疾患本身，而非人格特质，是药物使用疾患的内核。[14]汉茨指出，SMH的两个关键因素是（1）滥用药物可减轻心理痛苦，（2）个人对特定药物的偏爱是基于药物的精神药理学特性。[14]个人选择的药物，是经过实验来确定的-药物的主要作用、个人内在心理上的动荡，以及个人潜在的人格特质，三者之间相互作用后，个人所选择的药物为之确定。[14]

同时，邓肯的工作着眼于区别娱乐性，和有问题的药物之间的使用。[25]在美国国家精神卫生研究院流行病学流域研究（Epidemiologic Catchment Area Study）中获得的数据表明，只有20％的药物用户会有过药物滥用的情事[26]，而从国家合并症研究（National Comorbidity Study）中获得的数据表明，只有15％的喝酒者和15％的非法药物用户会变得对酒精/药物依赖。[27]药物用户是否发展成药物滥用的关键，决定因素为有或没有消极增强作用的存在，这种情况是药物用户所经历过，但娱乐性的用户并未经历过。[28]根据邓肯的说法，药物依赖是一种回避行为，个人发现一种药物可暂时摆脱问题，然后把吸食作为一种操作制约的行为，予以强化。[17]

一些精神疾病患者试图通过使用某些药物来治疗疾病。抑郁症患者通常运用自我药疗，包括使用酒精、烟草、大麻，或其他改变精神状态的药物。[29]虽然这样可立即缓解某些症状，例如焦虑症，但它可能会引起和/或加重已经潜伏的几种精神疾病的症状，[30]包含长期服用这些药物的副作用，可能导致成瘾/依赖性。

创伤后压力症候群（PTSD）的患者，以及许多遭受（精神）创伤的个人，但未被诊断出来的，都会做自我药疗。[31]

由于不同类别药物有不同的作用，SMH是假定特定类别的药物吸引力，因人而异。实际上，那些会让情感缺陷加剧的药物，就会被人嫌弃。[14]

酒精，和镇静剂/安眠药之类，例如巴比妥类药物和苯二氮䓬类药物，是中枢神经系统（CNS）抑制剂，通过抗焦虑的功能来发挥抑制作用。抑制剂能产生放松和镇静的感觉，减轻沮丧和焦虑。但这些通常不算是有效的抗抑郁药，而大多数都效果短暂，但酒精和镇静剂/安眠药的快速发作，可软化体内刚性的防御系统，在低至中等剂量的使用时，可缓解抑郁和焦虑的影响。[14][15]酒精有降低抑制的功能，因此人们假设，酒精通常可用在那些平日压制自己感情表现的人，通过高，或者是烂饮的摄取量，让他们能够表达感情、攻击性，和亲密感。[15][21]患有社交恐惧症的人，通常会使用酒类来克服自己的高度拘谨感。[32]

兴奋剂（Psychostimulants，也称 Stimulants），例如可卡因、安非他命、哌甲酯（商品名称有 '利他能' （Ritalin）等）、咖啡因和尼古丁，可以改善身心功能，包括增强精力和灵敏度。患有注意力不足过动症（或简称过动症（ADHD））的人会广泛的使用兴奋剂，这种疾病可被诊断出来，但也可能未被发现。尚未被诊断出患有这类症状人中的大多数，他们更有使用咖啡因、尼古丁，或者是伪麻黄碱等兴奋剂的倾向以缓解症状。值得一提的是，由于患有过动症的人，对可卡因、甲基安非他命或甲氧麻黄酮等非法物质的影响不了解，导致他们用来做自我药疗。这种自我药疗的结果是在服用之后，他们的过动症反而未能被诊断出，因此无法使用像哌甲酯或者是甲基安非他命之类的兴奋剂作治疗。

兴奋剂对患有抑郁症的人有益，可以降低他们的了无生趣感觉[15]，提高自尊心[20]。但是，在某些情况下，抑郁症可能是由于长期存在，却未被诊断出来的过动症的后果，这种症状会削弱管控功能、导致缺乏动机、注意力，还有对生活的满足感，因此兴奋剂可能对处理难治型抑郁症有用，尤其是针对那些被认为患有过动症的人。SMH还假设过动症和轻度狂躁患者会使用兴奋剂来维持他们的焦躁，和提高欣快感。[15][19][20]此外，兴奋剂可通过帮助个人摆脱掉对社交焦虑的抑制。[15]一些评论认为学生会使用兴奋剂来自我药疗如过动症、抑郁，或焦虑的情况。[22]

鸦片类药物（例如海洛因和吗啡）通过与大脑和消化道中的鸦片类受体结合而发生镇痛的作用。这种结合减少对疼痛的感知和对疼痛的反应，同时还把疼痛耐受性提高。鸦片类药物被假设为可处理侵略和愤怒的自我药疗。[19][21]鸦片类药物是有效的抗焦虑药、情绪稳定剂，和抗抑郁药，但是，人们运用自我药疗时，倾向用抑制剂治疗焦虑症，和用兴奋剂来治疗抑郁症，但这绝不是有定论的分析。[15]

现代在抗抑郁药针对鸦片类药物受体的新研究显示，内源性鸦片类物质失调，可能对包括焦虑症、重性抑郁疾患和边缘型人格障碍（BPD）在内的疾病都能发挥作用[33][34][35]。BPD的典型特征是具有遭拒、孤立和感知失败的感觉，这些都是心理痛苦的形式[36]。研究认为，心理痛苦和生理痛苦都具有相同的机制，很可能在SMH下，一些或是大多数娱乐性鸦片类药物用户以这类药物有治疗生理痛苦的效果，而试图用来缓解心理痛苦。[37][38][39][40]

大麻的功效是充满悖论的，因为它会同时有刺激性、镇静性，和轻度迷幻性，并同时具有抗焦虑或产生焦虑的作用，具体取决于个人和当时的使用环境。抑制特性在偶尔用户身上较为明显，而刺激特性在长期用户身上较为常见。 汉茨指出，研究结果尚未充分解决大麻的理论机制，因此他们并未将大麻纳入自我药疗假说之中。[15]

长时间，以及过度使用苯二氮䓬类药物或者酒精的自我药疗行为，通常会使焦虑或抑郁的症状加重，这现象被认为是由于长期使用，导致大脑产生化学变化所致。[41][42][43][44][45]那些寻求心理健康服务，而有诸如焦虑症或社交恐惧症的患者中，约有一半有酒精依赖或苯二氮䓬类药物依赖问题。[46]

有时，焦虑症先于酒精或苯二氮䓬类药物的依赖性而来，而酒精或苯二氮䓬类药物依赖性让焦虑症持续发展，常让病情恶化。但是，当对这两种上瘾的一些人说明，请他们在持续患病，或是戒瘾而恢复正常间做选择，有人会选择戒除酒精，或是戒除苯二氮䓬类药物，甚至是两者都戒除。有人指出，每个人对酒精或镇静/安眠药都有各自的敏感性，一个人可忍受而不生病，但另一个人可能会病得很重，甚至温和喝酒也会引起反弹性焦虑症候群，和睡眠障碍。受到酒精中毒的人，无法从其他疗法或药物中受益，因为这些药物无法解决症状的根本原因。[46]

尼古丁成瘾似乎会让心理健康问题恶化。尼古丁戒断会降低情绪，增加焦虑和压力，并破坏睡眠。虽然含尼古丁产品可暂时缓解尼古丁戒断的症状，但由于每次尼古丁停用之间都出现轻度戒断症状，平均起来，成瘾会让压力和情绪恶化。尼古丁成瘾者需要尼古丁才能暂时感觉正常。[47][48]香烟类产品销售业者声称，尼古丁对精神疾病患者的危害较小，且具有疗效，并且是一种自我药疗的形式。独立研究人员对此种说法予以批评。[49]

自我药疗是完全成瘾很常见的先兆，并且已有印证，习惯性使用任何成瘾性药物会因长期神经元有所改变，而大幅增加对物质成瘾的风险。[50]迄今为止，对任何一种发生的药物滥用测试，结果都与伏隔核中的GLT1（兴奋性氨基酸转运蛋白2）的持续下降表现有关，并与所有成瘾症候群几乎每篇报告中都有的觅药行为（drug-seeking behavior）有关。这种谷氨酸传递的长期失调，与重新暴露于药物使用的触发因素后，毒瘾复发的可能性增加，以及总体上对另外的增强药物成瘾的可能性会增加。市面已有助于重新稳定谷氨酸系统的药物，例如乙酰半胱氨酸被建议用于治疗可卡因、尼古丁和酒精的成瘾者。[51]