TS/A

TS/A細胞誘導的腫瘤具有豐富且具異質性的浸潤物，包括粒細胞及單核細胞/巨噬細胞亞群（subpopulations），而它們的相對比例在腫瘤的進展過程中發生變化[23]。這與已知的髓樣細胞可塑性一致。幾個亞群通過多種機制，有助於在TS/A腫瘤中，維持着能夠促進腫瘤生長的微環境[24]。M2巨噬細胞是白細胞介素-10的大規模產生者，同時也是產生調節T細胞、輔助型T細胞、嗜酸性粒細胞和嗜鹼性球的幾種趨化因子的大規模產生者[24]。骨髓分離的抑制性細胞（MDSC）是具異質性及未成熟的CD11b+/Gr-1+群體[25]，並且具有免疫抑制功能。目前已在TS/A模型系統中，研究了已極化的M2巨噬細胞及MDSC，以及規避促進腫瘤生長的策略，將已浸潤的細胞轉變為細胞分化程度更高的細胞。在TS/A模型中，M2腫瘤巨噬細胞的誘導是由CD20同源MS4A8A基因的表達所介導[26]。在TS/A腫瘤中，處於低氧性腫瘤區域的極化M2巨噬細胞數量更為豐富[23]，並且促進血管的生成。在TS/A腫瘤中，交替激活的M2腫瘤相關巨噬細胞表達着STAB1，其參與着將有害成分的吞噬過程，已經發現STAB1包含着細胞外基質骨結合素（一種腫瘤抑制劑）的可溶成分。有研究指出Stabilin-1可能通過提高SPARC的清除率，從而在TS/A模型中發揮着促進腫瘤生長的作用[27]。

在TS/A腫瘤微環境中，其他非腫瘤細胞類型也可以起到促進腫瘤生長的作用，例如與腫瘤相關的成纖維細胞和脂肪細胞。通過腫瘤基質細胞共注射模型，在腫瘤相關的成纖維細胞中鑑定出新的候選腫瘤相關基因。微管蛋白酪氨酸連接酶是研究最多的基因，其在腫瘤相關成纖維細胞中的表達下調，促進了TS/A腫瘤的生長[28]。TS/A細胞與脂肪細胞一起培養的話，將導致TS/A細胞中脂質含量的增加，以及肺部定植能力的提高[29]。從脂滴釋放的游離脂肪酸是由三酸甘油脂水解酶依賴性的脂解途徑所介導的，而該途徑則被認為是潛在的治療靶標。腫瘤細胞與腫瘤相關脂肪細胞之間的代謝串擾，可能有利於上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition），並且增加腫瘤的侵襲性。

TS/A細胞像其他腫瘤細胞系般分泌着外排體，然而在腫瘤生物學中起著相反的作用。外排體可能具有一定的免疫刺激作用。因為它們攜帶的腫瘤抗原可以轉移到樹突狀細胞及細胞毒性T細胞[30]。然而外排體主要通過抑制着自然殺傷細胞的功能[31]及抑制骨髓樹突狀細胞進行分化[32]，從而發揮有效的免疫抑制性抗腫瘤免疫反應。經照射的TS/A細胞所釋出的外排體顯示出分子組成的改變，並且能夠將雙鏈DNA（dsDNA）轉移到樹突狀細胞中，並且令共激分子（co-stimulatory molecules）的表達上調，以及引起STING依賴性的干擾素-1激活[33]。