氯霉素

氯霉素有着很广泛的活跃性，能有效对抗革兰氏阳性菌，包括大部份的抗药性金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌及厌氧性生物。它却不能对抗绿脓杆菌或肠杆菌属的品种。而对于类鼻疽伯克氏菌，则只有一点效用，但经已由头孢他啶及美罗培南取代。在西方，氯霉素的使用主要限制在外用上，这是因它有导致再生不良性贫血的风险。

最初氯霉素只用于治疗伤寒，但现时出现能对抗多种药物的伤寒杆菌，显示氯霉素只能抑制某些细菌。氯霉素亦能用作耐四环素霍乱的第二线治疗。

由于氯霉素对脑脊液高渗透性（远比头孢菌素的高），它是治疗金黄色葡萄球菌引致脑脓疡的第一选择。它亦可用在治疗由多种生物引致或不明原因的脑脓疡。

氯霉素能有效地抑制三种主要引致脑膜炎的细菌：脑膜炎双球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌。在西方，氯霉素是用于治疗对青霉素或头孢菌素过敏的脑膜炎病人。而有建议家庭医生须配备有氯霉素的静脉制剂，在一些低收入国家，世界卫生组织亦建议使用氯霉素油剂作为脑膜炎的第一线治疗。

在美国，当包括脑膜炎双球菌败血病及落矶山斑点热的区分诊断未有结果前，氯霉素被用来作为小孩热病及紫斑的经验治疗。

因氯霉素对乳酸肠球菌有抑制作用，它亦会被用作治疗万古霉素抗药性肠球菌。

氯霉素能控制细菌核糖体的肽基转移酶从而抑制细菌蛋白质生物合成。

氯霉素可以通过阻止氨基酰tRNA与核糖体50S亚基A位点的结合来抑制核糖体活动及蛋白质合成。虽然氯霉素与大环内酯都是以影响50S亚基来发挥作用，但氯霉素不属于大环内酯。

已发现部分细菌对氯霉素产生耐药性。这些菌种主要以下列三种方式对抗氯霉素：

1. 降低细胞膜渗透性。这是一种较低级的抗药方法，在体外进行也较为容易。
2. 合成氯霉素乙酰转化酶（CAT）。通过CAT基因编码氯霉素乙酰转化酶抑制氯霉素，这种酶能催化氯霉素的羟基与一个或两个乙酰基共价结合，从而阻碍氯霉素与核糖体的结合。
3. 50S亚基发生结构改变，使氯霉素等蛋白质合成抑制剂类抗生素无法作用。这种方法非常罕见。

一般服用的剂量是每日50mg/kg，并分四次服用：一个成年人约为每日服用750mg的份量四次，若在严重的病症则需要双重份量。若是婴儿的话，由于婴儿未能有效地代谢药物，则须每剂量减半。

氯霉素一般是250mg的胶囊或药水（125mg/5ml）。在某些国家，氯霉素是以棕榈酸酯形式出售。这些氯霉素棕榈酸酯是不活跃的，并在小肠内水解成为活跃的氯霉素。不论是活跃的氯霉素，或是不活跃的氯霉素棕榈酸酯，它们的生物利用度均无差异。

由于氯霉素不溶于水，它的静脉制剂是琥珀酸酯。这却又衍生另一个问题：氯霉素琥珀酸酯是不活跃的，亦是需要通过水解转化为氯霉素。但水解的过程中，会有约30%的剂量不能转化而在尿液中流失，所以血清内氯霉素的浓度只有口服的70%。[9] 为了达至与口服的剂量相同，氯霉素的静脉制剂剂量须调升至每日75mg/kg。[10] 因而相较静脉注射，口服会是首选的。

在美国，因大部份与氯霉素引致的再生不良性贫血是与口服制剂有关，口服制剂经已于1991年停止生产。虽然在理论上，口服制剂与静脉制剂会有相同的影响，但现今口服制剂经已在美国绝迹。

氯霉素是溶于脂类，但却不会于蛋白质产生作用。它是一个小的分子，拥有约100升的拟似分布体积。它能有效地穿透身体内所有的组织，当中亦包括脑部。在脑膜没有发炎的情况下，其在脑部及脑脊液的浓度可以达至30-50%；若在脑膜发炎下，其浓度可以提升至89%。

因氯霉素有着长久的历史，在不同的国家均有着不同的商标：

• Alficetyn®
• Amphicol®
• Biomicin®
• Chloromycetin®（美国静脉制剂商标）
• Chlorsig®（美国眼药水商标）
• Fenicol®
• Kemicetine®（英国静脉制剂商标）
• Laevomycetin®
• Phenicol®
• Nevimycin®
• Tifomycine®（法国油剂商标）
• Vernacetin®
• Veticol®

• University of Pennsylvania （页面存档备份，存于）