副甲状腺

1925年首先从副甲状腺分离出高活性的提取物，被确认为副甲状腺素具有调节血钙的作用。副甲状腺素由副甲状腺的主细胞合成和分泌。

血循环中的副甲状腺素至少有三种形式﹕完整的副甲状腺素。

副甲状腺素片段：具有生物活性，循环半衰期2～4分钟，大部分在肝脏清除，少部分经肾脏滤过清除。

羧基端副甲状腺素片段：无生物活性，正常人血中此片段浓度最高，循环半衰期30～40分钟，主要由肾脏清除，因此慢性肾功能衰竭时此片段浓度明显升高。

氨基端副甲状腺素片段，有生物活性，血中浓度较低，半衰期亦短。

完整的副甲状腺素可在副甲状腺主细胞内裂解成片段后分泌入血，也可先分泌至周围血后再裂解为诸片段。副甲状腺素多链在第34～37个氨基酸的位置断裂后，氨基端依然具有完整的副甲状腺素的全部生物活性。

血清钙离子浓度是副甲状腺素合成和分泌的主要调节因素。动物实验证明，血钙浓度与副甲状腺素分泌率的关系成一曲线。血钙浓度对副甲状腺细胞分泌副甲状腺素的调节作用是以腺细胞膜上腺酸环化和细胞内环磷酸腺苷的仲介环节而实现的，血磷浓度增高促进副甲状腺素的分泌，因为高血磷可导致低血钙而间接促进副甲状腺素的分泌。血镁浓度降低抑制副甲状腺素分泌。药理剂量的降钙素可促进副甲状腺素的分泌。

儿茶酚胺、多巴胺和肾上腺素等都可促进副甲状腺素的分泌。老年人血中副甲状腺素浓度较中青年者为高。人体血液中的副甲状腺素浓度随季节而变化，冬季高于夏季，这与血清中25-羟维生素D浓度的季节变化有关。冬天日照少﹐血25-羟维生素D的浓度较低、肠钙吸收减少、血钙水平下降、血副甲状腺素呈生理性代偿增多。

骨是机体最大的钙贮存库，体内99%以上的钙存于骨和牙齿中，副甲状腺素具有加强破骨细胞活性，形成新的破骨细胞和暂时性抑制成骨细胞的功能，从而促进骨的吸收和溶解，使骨钙释放入血，提高血钙浓度水准。

副甲状腺素抑制近端肾小管对磷酸盐的重吸收，增加尿中磷酸盐的排出，故副甲状腺素过多时有低血磷症和高尿磷症。与此相反，副甲状腺素增加远程肾小管对钙的回吸收。此外，副甲状腺素还抑制肾小管对钠和碳酸氢盐吸收，使从尿中排出碳酸氢盐增多，因而副甲状腺素过多时，尿常呈碱性。副甲状腺素影响肾小管回吸收的效应十分快速，几分钟即可出现，且可长期持续作用。副甲状腺素的另一个重要作用是促进25-羟维生素D在肾脏经1-羟化作用易转化为1,25-二羟维生素D，这是至今所知活性最强的维生素D代谢产物，它能增加肠道对钙和磷的吸收，因此副甲状腺素有间接促进肠钙的吸收功能。

正常情况下，机体调节和保持钙磷代谢平衡主要依赖于副甲状腺素、1,25-二羟维生素D和降钙素三种激素，通过三者相互协同和拮抗的作用使血钙浓度维持在正常范围。这三种激素的合成和分泌皆与血清中钙离子浓度密切相关。当血清中钙离子浓度降低时，首先副甲状腺分泌副甲状腺素迅速增多，促进骨质吸收，骨钙动员释放入血:肾小管对钙的回吸收增加：25-羟维生素D转化为1﹐25-二羟维生素D增多，后一种作用的充分发挥约需20～24小时，从而使肠钙吸收增加。这样通过上述3个途径，使血钙浓度又复增高。当血清中钙离子浓度增高时、一方面副甲状腺的功能被抑制﹐副甲状腺素的合成和分泌均迅速减少，从而降低骨的吸收和骨钙的动员﹐减少肾小管对钙的回吸收和1,25-二羟维生素D的生成﹐肠对钙的吸收亦相应地降低；另一方面由于高血钙而刺激降钙素的分泌，它抑制骨的吸收和骨钙动员﹐抑制肾小管对钙和磷的回吸收。这样通过机体自身调节﹐副甲状腺素分泌减少和降钙素分泌增多而导致血钙浓度降至正常范围。