氣態信號分子

二氧化碳（CO₂）和身體各部位供血的自身调节有關，若二氧化碳濃度過高，微血管會擴張，讓多一些血液可以通過此一組織。

碳酸氢根離子（HCO₃⁻）是調節血液pH的重要離子。呼吸速率會影響血液中二氧化碳的濃度。若呼吸太慢或太淺，會引發呼吸性酸中毒，若呼吸太快，會造成过度换气，引發呼吸性鹼中毒。

生物體需要氧體來進行新陳代謝，但是氧濃度過低不會使得生物呼吸，較高的二氧化碳濃度才會刺激生物呼吸[1]。

一氧化氮（NO）是許多脊椎动物生理及生化過程中重要的信號分子，是人類強效的血管擴張劑（細節可參考一氧化氮生物化學效用）。

一氧化二氮（N₂O）是生物還原一氧化氮後所得的產物，可能是有酵素的還原，也有可能是沒有酵素的還原[2]。透過体外实验已經證實可以透過一氧化氮和硫醇的反應，產生內源性的一氧化二氮[3]。也有研究者發現一氧化氮還原為一氧化二氮的反應，會在在肝細胞裡也進行，特別是在細胞質和線粒體中，因此推測哺乳動物細胞可能會產生一氧化二氮[4]。目前已知有些細菌會在反硝化反应中製造一氧化二氮[5]。

早在1981年時就有人根據一氧化二氮的臨床研究推測，此氣體可以直接對药理学受体作用，因此也有神經遞質的作用[6][7][8]。透過體外實驗證實了上述的結果[9]。

一氧化二氮會和阿片样肽受体結合[10][11]，也會和阿片样肽受体的間接作用[12]，此外，一氧化二氮會抑制NMDA受體介導的反應，抑制離子電流，減少NMDA受體介導的興奮性毒性和神經變性[13]。一氧化二氮也會抑制甲硫氨酸的合成，減緩從同半胱胺酸轉換為甲硫氨酸的速率，提高同半胱胺酸的濃度，降低甲硫氨酸的濃度。透過淋巴细胞細胞培養已證實有此效應[14]，在人類肝臟活體切片中也有此效應[15]。

二氧化三碳（C₃O₂）是所有生成一氧化碳的生物過程（例如血紅素被血紅素氧化酶-1氧化）中，會伴隨產生的產物，也會由丙二酸生成二氧化三碳。目前已知生物體內的二氧化三碳會快速聚合，形成大環多碳的結構，其化學式為(C₃O₂)_n（最常見的有(C₃O₂)₆和(C₃O₂)₈），這些大環化合物是有效的Na⁺/K⁺-ATP酶抑制劑，也是依鈣ATP酶的抑制劑，有類似地高辛的生理特性，也有利尿和降血壓的作用。一般認為這些大環多碳化合物是體內產生，類似地高辛，可以調節Na⁺/K⁺-ATP酶和依鈣ATP酶的物質，也是體內產生的利尿劑和降血壓物質[16][17][18]。

二氧化硫（SO₂）在哺乳類動物體內的作用，目前只有一部份為人所知[19]。二氧化硫會阻斷來自肺張力接受器的神經信號，也會中止肺牽張反射。

有研究者發現，若用內源性或是外源性的鴉片類藥物活化神經元的鴉片類藥物受体，神經元會生成氰化氫，而且此一作用也會活化NMDA受體，是神經元細胞之間信號傳導（神經傳導）的重要物質。而且，氰化氫清除劑會減少鴉片類藥物的止痛效果，若要讓鴉片類藥物有足夠的止痛效果，需要增加神經元受鴉片類藥物影響，所產生氰化氫的量。因此研究者認為內源性的神經元氰化氫是神經調節劑（neuromodulator）[20]。

氨（NH₃）在動物的細胞生理學中相當重要。氨是胺基酸正常代謝的產物，但高濃度的氨有毒[21]。肝臟會透過一系列的反應（尿素循环），將氨轉換為尿素。若是肝功能異常（例如肝硬化），會使血液中氨濃度上昇（高血氨症），若是體內缺少尿素循环中需要的酵素（例如鳥胺酸氨甲醯基轉移酶），也會造成高血氨症。高血氨症會造成肝性脑病的意識模糊或昏迷[22]。

氨是控制動物體內酸鹼平衡的重要物質。若動物體內將谷氨醯胺轉換為铵离子，之後也會分解α-酮戊二酸，產生二個碳酸氢根，做為體內的緩衝溶液。[23]。

腸道菌群會產生甲烷（CH₄），而且會吸收到血液中。有研究者指出，除此之外，真核生物細胞在脂質过氧化時也會分泌少量的甲烷，研究者也發現在實驗中使線粒體缺氧（例如叠氮化钠中毒）時，內源性甲烷的濃度會上昇，因此推測甲烷可能是傳遞缺氧及應激的細胞間細胞[24]。

其他研究者也發現敗血症或是細菌性內毒素血症時，細胞產生的甲烷量也會增加，其中包括用脂多糖給藥來模擬內毒素血症的實驗[25]。

也有研究者發現，就算是腸道菌群產生的甲烷，對腸道仍然是有影響的。甲烷和腸道的蠕动調節有關，甲烷過量不只是會打嗝、脹氣和腹痛，也會造成機能性的便秘[26]。

乙烯（H₂C=CH₂）是一種植物激素[27]。在植物生長過程中，痕量的乙烯可以刺激（或調節）果实的成熟、花朵的盛開，及葉子的凋零。