PRL-8-53

PRL-8-53是一种促智苯乙胺衍生物,已被证明为一种可用于人体的增强记忆的药物。最早是由克雷顿大学的医学化学教授Nikolaus Hansl于20世纪70年代合成。[1][2]

PRL-8-53
臨床資料
给药途径口服
ATC碼
  • 未分配
法律規範狀態
法律規範
  • Unscheduled
识别
  • Methyl 3-[2-[benzyl(methyl)amino]ethyl]benzoate
CAS号51352-88-6  checkY
51352-87-5盐酸盐
PubChem CID
ChemSpider
UNII
化学
化学式C18H21NO2
摩尔质量283.37 g·mol−1
3D模型(JSmol
  • CN(CCc1cccc(c1)C(=O)OC)Cc2ccccc2
  • InChI=1S/C18H21NO2/c1-19(14-16-7-4-3-5-8-16)12-11-15-9-6-10-17(13-15)18(20)21-2/h3-10,13H,11-12,14H2,1-2H3
  • Key:IGJQEMHBYKNIQR-UHFFFAOYSA-N

促智作用

PRL-8-53并非是用于治疗疾病的药物,尽管有人称其对于健康人有促智作用。

然而,迄今为止,PRL-8-53唯一一次人体试验是在47名健康志愿者中,所进行的一次双盲试验。该试验探讨了PRL-8-53对志愿者的各种认知任务产生的影响。与各自服用安慰剂后得分相比,各组受试者在记忆力方面的总体改善程度有所不同。在研究中,于研究任务开始前2-2.5小时口服5 mg药物。[1]

得分较差的受试者(记6个单词或更少)的记忆力提高了87.5%-105%,得分较好的受试者(记8个单词或更多)的记忆力提高了7.9%-14%,并不具有统计学上的意义。小于30岁的年龄较大的受试者的记忆力平均提高了108-152%。研究人员指出,这或是天花板效应所产生的结果。因为即使服用安慰剂,许多受试者在回忆测试中的得分也接近100%。[1]整个试验过程中没有出现任何副作用。[1]

作用机制

PRL-8-53的确切作用机制尚未明确。观察发现,剂量高达200 mg/kg的PRL-8-53不具有兴奋剂特性,剂量为20 mg/kg时的PRL-8-53不会增强右旋安非他命对大鼠的作用。[1]PRL-8-53或许具有胆碱能特性,能增强多巴胺的作用,同时部分抑制血清素[1]PRL-8-53可逆转利血平带来的紧张与瘫痪感。[1][3]

毒性

PRL-8-53毒性较低,口服给药的小鼠之LD50是为860 mg/kg,治疗指数较高。剂量超过 8 mg/kg会对产生短暂的降血压作用。高剂量会抑制大鼠和小鼠的运动活性,小鼠运动活性降低50%的ED50为160 mg/kg。PRL-8-53具有解痉作用。[3]

另见

参考文献

  1. Hansl NR, Mead BT. . Psychopharmacology. April 1978, 56 (3): 249–53. PMID 418433. S2CID 21036209. doi:10.1007/BF00432846.
  2. . [2023-10-05]. (原始内容存档于2017-03-04).
  3. Hansl NR. . Experientia. March 1974, 30 (3): 271–2. PMID 4824605. S2CID 918343. doi:10.1007/BF01934822.
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