弗林蛋白酶

弗林蛋白酶與許多病原的感染有關，細胞內的弗林蛋白酶在人類免疫缺乏病毒組裝時可將其gp160膜蛋白切割成gp120和gp41[18]，細胞表面的弗林蛋白酶則可切割流感病毒、皰疹病毒、人類乳突病毒、登革熱病毒、麻疹病毒、B肝病毒、森林腦炎病毒、玻那病毒、黃熱病毒、新城病毒、辛德畢斯病毒、塞姆利基森林病毒、伊波拉病毒和馬堡病毒表面的醣蛋白以促進病毒感染[19]。

許多冠狀病毒與細胞受體結合的刺突蛋白（spike）亦可被弗林蛋白酶切割，包括一些甲型冠狀病毒（貓冠狀病毒與高山姬鼠冠狀病毒JC34）、許多乙型冠狀病毒（MERS-CoV[註 3]、伏翼蝠冠状病毒HKU5、鼠冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1、人類冠狀病毒OC43、牛冠狀病毒、豬凝血性腦脊髓炎病毒、黃鼠冠狀病毒HKU24、普氏蹄蝠冠状病毒Zhejiang2013與SARS-CoV-2）和絕大多數丙型冠狀病毒（禽冠狀病毒）刺突蛋白S1與S2次單元間的S1/S2位點，以及一些甲型冠狀病毒（人類冠狀病毒NL63與一些犬冠狀病毒病毒株）、乙型冠狀病毒（MERS-CoV、伏翼蝠冠状病毒HKU5與部分果蝠冠狀病毒HKU9病毒株）、丙型冠狀病毒（瓶鼻海豚冠状病毒HKU22）與丁型冠狀病毒（鵪鶉冠狀病毒HKU30）刺突蛋白S2次單元上的S2'位點[22]。S1/S2與S2'兩位點的切割均為冠狀病毒感染細胞所需[23][24]，上述病毒可能在組裝過程中，刺突蛋白已被弗林蛋白酶切割，經胞吐作用釋放到胞外後，只需S2'位點再被切割即可感染其他細胞。相較之下SARS-CoV等其他冠狀病毒因刺突蛋白上無弗林蛋白酶切割位點，需在細胞表面或溶體被其他蛋白酶切割後才能順利感染[25][26]。

SARS-CoV-2的刺突蛋白被弗林蛋白酶切割可增強其感染力，但这一切割并非感染所必須[27]，且與其親緣關係最接近的RaTG13、RmYN02[註 4]和穿山甲冠狀病毒刺突蛋白中均無弗林蛋白酶切割位點[22]。2019冠状病毒病疫情爆發後，有陰謀論者因此質疑造成疫情的SARS-CoV-2可能為人工製造的病毒，實則自然界中有多種冠狀病毒具有此位點，且弗林蛋白酶切割位點在冠狀病毒演化的過程中，在不同演化支中獨立演化出現了數次，也曾在一些演化支中消失（如龍泉黑線姬鼠冠狀病毒LAMV為乙型冠狀病毒屬Embecovirus亞屬中唯一失去此位點的病毒），因此有觀點認為SARS-CoV-2中的切割位點也應為自然產生的結果[22]。

炭疽毒素與假單胞菌分泌的外毒素進入細胞時也會被弗林蛋白酶切割[29]，前者在細胞表面被切割，後者則可能是在胞內體被切割；志賀毒素被切割後則可提升活性[6]。有些研究顯示某些癌症腫瘤中弗林蛋白酶的表現量有所提升，可能可切割、活化一些與腫瘤生長有關的蛋白[5]。

因弗林蛋白酶與多種疾病的關聯，許多研究嘗試以抑制弗林蛋白酶的方式作為癌症或感染性疾病的療法[6]。